Badanie biochemiczne krwi

Miejsce publikacji: finisz.pl

Badanie krwi jest jednym z najpowszechniejszych badań dodatkowych, jakim lekarz może się posiłkować przy ocenie stanu zdrowia konia. Jedną z dwóch części tego badania jest badanie biochemiczne, które pozwala na ocenę funkcjonowania większości narządów wewnętrznych. Warto jest o nim pamiętać, ponieważ nie dość, że jest jednym z łatwiej dostępnych w diagnostyce badań, to jeszcze często pozwala na jednoznaczne ustalenie przyczyny gorszego samopoczucia konia i co najważniejsze – na wdrożenie odpowiedniego postępowania terapeutycznego, dzięki któremu można go wyleczyć. Nie oznacza to jednak, że badanie to jest przydatne tylko wtedy, kiedy pojawią się już objawy kliniczne i zależy nam na ustaleniu ich przyczyny. Należy pamiętać o tym, że zmiany w obrazie krwi pojawiają się znacznie wcześniej niż objawy kliniczne, które jesteśmy w stanie zaobserwować 'gołym okiem', dzięki czemu badanie to staje się bardzo przydatnym narzędziem diagnostycznym podczas okresowych badań profilaktycznych zwierzęcia. Pozwala ono wówczas na wczesne wykrycie zaburzeń – na etapie kiedy nie mają one jeszcze odzwierciedlenia w obrazie klinicznym zwierzęcia i nie są możliwe do wychwycenia ani przez lekarza w rutynowym badaniu klinicznym ani przez właściciela w czasie normalnego użytkowania konia, a jak wiadomo – jak u ludzi tak i u zwierząt - wczesne rozpoznanie i rozpoczęcie leczenia znacznie zwiększa szanse na całkowity powrót do zdrowia.

 

Mocznik jest końcowym produktem przemian białek, zachodzących w wątrobie i wydalany jest głównie przez nerki, dlatego też będzie on w pewnym stopniu odzwierciedlał to co dzieje się na terenie tych narządów i na jego podstawie możemy wnioskować, z jakim procesem patologicznym mamy do czynienia. Wzrost poziomu mocznika może wskazywać na zaburzenia w jego usuwaniu z organizmu a więc na niewydolność nerek, jednak nie jest to jedyna możliwa przyczyna wzrostu jego stężenia we krwi. Także nadmierny rozkład białek mający miejsce m.in podczas infekcji przebiegających ze znacznym podwyższeniem temperatury wewnętrznej ciała, uszkodzenia mięśni, długotrwała sterydoterapia, czy dieta wysokobiałkowa u koni wyścigowych mogą skutkować krótkotrwałym podwyższeniem jego poziomu we krwi. Obniżenie poziomu mocznika natomiast może pojawić się w przebiegu niewydolności wątroby.

Kreatynina – jest produktem metabolizmu fosfokreatyny w mięśniach szkieletowych i wydalana jest przez nerki. Wzrost jej stężenia we krwi może świadczyć o niewydolności nerek, ale także pojawiać się może na skutek zwiększonej jej produkcji - zwłaszcza u koni poddanych intensywnemu wysiłkowi fizycznemu i w chorobach przebiegających z rozpadem mięśni.

Spadek poziomu tego parametru może świadczyć o głodzeniu zwierzęcia lub też pojawiać się jako skutek długotrwałej terapii sterydami.

 

Fosfataza zasadowa (AP/ALP) – w dużych ilościach występuje w nerkach, jelitach, wątrobie i kościach, nieco mniej jest jej w łożysku i innych tkankach. Pomimo że w jelitach i nerkach znajdują się znacznie większe koncentracje tego enzymu niż w wątrobie i kościach, to jednak znaczenie diagnostyczne ma jedynie ALP wątrobowy i w nieco mniejszym stopniu – ALP pochodzący z kości.

Do podwyższenia tego parametru dochodzi głównie kiedy pojawiają się zaburzenia w odprowadzaniu żółci z wątroby do jelit, skutkujące jej zastojem.

Właściciela zaniepokoić mogą takie objawy jak zażółcenie błon śluzowych, ciemno żółty/pomarańczowy mocz, brak apetytu i utrata masy ciała, apatia, zmiany zachowania związane z niewydolnością wątroby i gromadzeniem się w organizmie szkodliwych substancji, a w stanach nagłych o ostrym przebiegu może pojawiać się także ból brzucha i wszystkie związane z nim objawy (objawy kolkowe).

 

Amimnotransferaza alaninowa (ALT/GPT) - nie jest enzymem specyficznym dla wątroby u koni. Jej aktywność wzrasta w ostrych chorobach tego narządu, ale także np. w chorobach mięśni. Dodatkowo hemoliza i wszelkie leki aktywujące enzymy mikrosomalne będą zmieniać jej aktywność, fałszując wyniki. Dlatego też, mimo że ALT jest enzymem rutynowo oznaczanym przez laboratorium, to jednak nie jest przydatnym parametrem do oceny chorób wątroby u koni i nie powinna być w tym celu wykorzystywana ani analizowana.

 

Aminotransferaza asparaginowa (AST/GOT)- występuje w wielu tkankach m.in. w wątrobie, mięśniach szkieletowych, erytrocytach i jest czułym wskaźnikiem uszkodzenia tych komórek. Jednak ze względu na jej dość powszechne występowanie w organizmie jest wskaźnikiem mało specyficznym - jej wzrost obserwujemy zarówno przy uszkodzeniach komórek wątroby, mięśni poprzecznie prążkowanych jak i przy nasilonej hemolizie, dlatego też konieczna jest równoległa ocena innych parametrów w celu ustalenia miejsca patologicznego procesu (kinaza keratynowa dla mięśni i SDH dla wątroby).

Podwyższona SD przy prawidłowym lub podwyższonym AST, wskazuje na ostre lub trwające już jakiś czas uszkodzenie hepatocytów. Aby to zróżnicować należy zbadać krew kilkukrotnie. Jeśli wysoki poziom tych enzymów jest na stałym poziomie lub stopniowo wzrasta, oznacza to że prawdopodobnie proces chorobowy trwa od dłuższego czasu. Podczas leczenia chorób wątroby, monitorowanie tych parametrów pozwoli nam ocenić skuteczność stosowanych leków.

Co możemy sami zauważyć? Przede wszystkim zażółcenie skóry lub błon śluzowych, zaburzenia neurologiczne, zmiana koloru moczu, brak apetytu i utrata masy ciała, podwyższenie temperatury i niechęć do pracy.

 

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) - jest enzymem znajdującym się w wielu tkankach (łącznie z mięśniami, wątrobą i jelitami) a wzrost jej aktywności w surowicy należy interpretować łącznie z pozostałymi enzymami (m.in. mięśni i wątroby).

Wyróżnić możemy 5 izoenzymów LDH:

1. LDH -1 → wzrost przy hemolizie wewnątrznaczyniowej

2. LDH – 2 → podwyższona w niektórych chorobach serca (równoległa ocena troponiny)

3. LDH – 3 → bez znaczenia u koni

4. LDH – 4 → najczęściej wzrost przy chorobach przewodu pokarmowego

5. LDH -5 → wzrost aktywności obserwowany przy chorobach układu mięśniowo-szkieletowego i hepatopatiach (późniejsze różnicowanie na podstawie CK i enzymów wątrobowych)

 

Kinaza kreatynowa (CK/CPK) - Największa koncentracja tego enzymu znajduje się w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i tkance mózgowej. Intensywnemu wysiłkowi fizycznemu towarzyszy niewielki wzrost aktywności kinazy, ale przy masywnym uszkodzeniu komórek mięśniowych dochodzi do znacznego podwyższenia aktywności tego enzymu w surowicy (rabdomioliza, miopatie). Parametr ten ocenia się głównie kiedy wynik badania podstawowego nie pozwala na jednoznaczne ustalenie lokalizacji uszkodzenia (podwyższenie parametrów charakterystycznych i dla wątroby i mięśni).

Bilirubina - Większość bilirubiny we krwi zdrowych koni pochodzi z rozpadu znajdującej się w erytrocytach hemoglobiny. Makrofagi uwalniają bilirubinę do krwi, gdzie występuje w formie niezwiązanej i jest transportowana przy udziale białek krwi (albumin), dlatego też nie może ona zostać wydalona przez nerki. W wątrobie bilirubina odłącza się od białek, przekształcana jest w formę rozpuszczalną w wodzie, która prawie w całości trafia z żółcią przez przewód żółciowy do jelit (tzw .bilirubina związana). W jelitach z bilirubiny związanej powstaje urobilinogen, który częściowo jest ponownie wchłaniany do krwi i wydalany przez nerki. Reszta w postaci sterkobilinogenu wydalana jest z kałem. Bilirubinuria jest więc wynikiem zwiększonego poziomu bilirubiny związanej we krwi.

Zwiększony poziom bilirubiny pojawia się wtórnie do zmniejszonego spożycia paszy (niedożywienie), niedokrwistości hemolitycznej, uszkodzenia hepatocytów i zaburzeń w odprowadzaniu żółci.

Jakie objawy powinny nas zaniepokoić i skłonić do wezwania lekarza weterynarii? Zażółcenie skóry i błon śluzowych (kiedy stężenie bilirubiny przekracza 2-3 mg/dL), ciemniejsze zabarwienie moczu, utrata masy ciała, osłabienie, zaleganie.

 

Kwasy żółciowe - są lepszym wskaźnikiem do oceny stanu układu wątrobowo-żółciowego u koni niż bilirubina a jej wysoka koncentracja pojawia się w stanach osłabionej funkcji wątroby.

 

GGT – (Gamma-glutamylotransferaza) - jest enzymem związanym z błonami komórkowymi a jej wysokie stężenia występują w takich narządach jak nerki, wątroba i trzustka. W innych tkankach znajdują się znacznie mniejsze ilości GGT i nawet rozległe ich uszkodzenie nie doprowadzi do istotnego wzrostu jej stężenia w surowicy. Enzym ten jest jednym z najczulszych parametrów określających stan wątroby i dróg żółciowych. Jego podwyższony poziom wskazuje na zaburzenia w odprowadzaniu żółci lub też uszkodzenie hepatocytów, jednak nawet jeśli jego wartości mieszczą się w granicach normy, nie możemy wykluczyć choroby wątroby i dróg żółciowych. Przy ostrym zastoju żółci, wzrost GGT może być poprzedzony wzrostem stężenia soli żółciowych i bilirubiny związanej.

Niektóre prace wskazują na to, że wzrost jej poziomu może być związany także z wysiłkiem, a zwłaszcza z przetrenowaniem lub słabym przygotowaniem konia do wyścigu. Mechanizm wzrostu GGT związanego z treningiem nie jest jasny, ale wówczas wzrostowi GGT będzie także towarzyszył wzrost innych parametrów, takich jak CK, AST, LDH-5.

U zdrowych źrebiąt prawidłowy poziom GGT może być nawet 2-3 krotnie wyższy od prawidłowego poziomu tego enzymu u dorosłych koni.

Podobnie jak przy innych parametrach wskazujących na niewydolność wątroby i zastój żółci, dla właściciela zauważalne mogą być takie objawy jak zażółcone błony śluzowe, ciemno żółty/pomarańczowy mocz, brak apetytu i utrata masy ciała, apatia, zmiany zachowania związane z dysfunkcją wątroby, a także wszelkie objawy wskazujące na ból brzucha.

 

Dehydrogenaza sorbitolu (SDH) - oprócz wątroby, wysokie stężenia osiąga także w nerkach i jądrach, jednak praktycznie cała jego aktywność w surowicy pochodzi z hepatocytów, dlatego też jest uznawana za enzym specyficzny dla wątroby. Ponieważ ALT u koni i innych dużych zwierząt ma bardzo niską aktywność w hepatocytach i nie nadaje się jako marker do oceny stanu tego narządu, dlatego u tych zwierząt enzymem z wyboru, służącym do oceny funkcjonowania wątroby (uszkodzeń hepatocytów, martwicy) jest właśnie SDH.

Aktywność SDH wzrasta ponad granice normy, kiedy dochodzi do uszkodzenia komórek wątrobowych. Jest to bardzo dobry wskaźnik ostrych i trwających uszkodzeń hepatocytów, ponieważ charakteryzuje się on bardzo krótkim czasem półtrwania (kilka godzin) i dużą specyficznością dla tej tkanki.

Enzym ten jest także przydatny do monitorowania postępu leczenia chorób wątroby.

Objawy są bardzo różne i zależą od przyczyny podstawowej. Zazwyczaj, u koni z chorobami wątroby widoczne są objawy żółtaczki, odbarwiony mocz, deficyty neurologiczne i wiele innych, niespecyficznych objawów, takich jak wychudzenie, ból brzucha, utrata masy ciała czy gorączka. Jednak niekiedy konie mimo istniejących chorób wątroby mogą nie mieć żadnych objawów, ponieważ objawy kliniczne niewydolności wątroby pojawiają się dopiero kiedy utracone zostanie 75% funkcjonalnej masy narządu.

 

GLDH (dehydrogenaza glutaminianowa) - jest enzymem, który w największych ilościach znajduje się w komórkach wątrobowych i którego aktywność w surowicy wzrasta w odpowiedzi na ostre lub trwające już jakiś czas ich uszkodzenie. Parametr ten powinniśmy jednak oceniać łącznie z innymi enzymami specyficznymi dla tego narządu.

 

Cholesterol - Cholesterol znajdujący się w organizmie pochodzi zarówno ze źródeł pokarmowych jak i z syntezy de novo w organizmie. Jest bardzo ważnym związkiem wykorzystywanym m.in. do syntezy hormonów steroidowych, kwasów żółciowych, witaminy D3 i innych,

a także wchodzi w skład błon komórkowych działając na nie stabilizująco. Koncentracja cholesterolu ulega zmniejszeniu jako skutek niewydolności wątroby i niemożności ich syntezy.

Hypercholesterolemia pojawiać się może po posiłku, w cukrzycy, nadczynności kory nadnerczy, hepatopatiach, niedrożności przewodu żółciowego, w stłuszczeniu wątroby u kucyków i po sterydoterapii.

Hypocholesterolemia natomiast towarzyszyć będzie zaburzeniom wchłaniania w przewodzie pokarmowym (enteropatie białkogubne), niewydolności wątroby (marskość), zespoleniu wrotno-obocznemu i kacheksji.

Koncentracja cholesterolu i trójglicerydów jest fizjologicznie wyższa u noworodków w porównaniu z końmi dorosłymi.

 

Glukoza

Stężenie glukozy w surowicy krwi zależy od wielu czynników, takich jak wielkość wchłaniania jelitowego, produkcji wątrobowej, regulacji hormonalnej czy wreszcie od wykorzystania tkankowego.

Hyperglikemia może wynikać z całkowitego lub relatywnego niedoboru insuliny, zmniejszonego wykorzystania przez tkanki, zwiększonej glukoneogenezy czy glikogenolizy. Glukokortykoidy, katecholaminy, glukagon, hormon wzrostu a także hormony tarczycy mogą zwiększać glukoneogenezę i glikogenolizę skutkując wzrostem koncentracji glukozy we krwi.

Fizjologiczna hiperglikemia obserwowana jest po posiłku, dlatego krew do oznaczenia tego parametru powinna być pobierana na czczo - co najmniej kilka godzin po ostatnim posiłku. Także po wysiłku lub ekscytacji, w stresie, bólu (kolki) kiedy dochodzi do zwiększonego uwalniania adrenaliny, wzrasta poziom glukozy we krwi.

Objawy jakie może zaobserwować opiekun zwierzęcia to zwiększone pragnienie i oddawanie moczu przez konia, depresja, utrata masy ciała lub otyłość, zwiększony apetyt. Istotne są także informacje o tym czy istnieją czynniki stresogenne, które mogłyby oddziaływać na zwierzę.

 

Białko całkowite:

Hyperproteinemia - O hyperproteinemii mówimy kiedy koncentracja białka we krwi obwodowej przekracza górne granice wartości referencyjnych, tj. >7,9g/dL (>79 g/L ).

Może ona wynikać ze zwiększenia ilości wszystkich białek osocza, wówczas mówimy o panhyperproteinemii, lub też ze wzrostu poszczególnych frakcji (np. globulin). We krwi dominującymi frakcjami białek są albuminy, globuliny i fibrynogen.

Białka krwi pełnią m.in. funkcje odżywcze, utrzymują na prawidłowym poziomie ciśnienie osmotyczne krwi a także biorą udział

w utrzymywaniu równowagi kwasowo-zasadowej ustroju. Poszczególne białka funkcjonują jako enzymy, przeciwciała, czynniki krzepnięcia, hormony i jako białka transportowe. Głównym miejscem produkcji białek osocza jest wątroba, a dopiero na drugim miejscu układ immunologiczny.

Panhyperproteinemia - Może wystąpić jako skutek utraty wody z organizmu lub niedostatecznej jej podaży (odwodnienie) - wówczas proporcjonalnie wzrasta stężenie wszystkich białek krwi.

Hyperalbuminemia - względny wzrost albumin jako wynik odwodnienia

Hyperglobulinemia – może być względna (odwodnienie – zagęszczenie krwi) i bezwzględna – synteza przeciwciał.

Właściciela zaniepokoić może podwyższona temperatura ciała, zmniejszony apetyt, kaszel, wypływ z nosa, problemy z oddychaniem, nietolerancji wysiłkowej, problemy żołądkowo-jelitowe czy utrata masy ciała.

Wyniki badań krwi zawsze należy odnieść do stanu klinicznego zwierzęcia i w pierwszej kolejności należy ustalić czy jest to hiperproteinemia względna czy bezwzględna.

 

Hypoproteinemia - o hypoproteinemmii mówimy, kiedy koncentracja białka całkowitego w osoczu spada poniżej granicznych wartości referencyjnych (<5,2 g/dL = 52 g/L). Analogicznie do hiperproteinemii, możemy obserwować zmniejszenie stężenia wszystkich białek (panhypoproteinemia) lub tez selektywną utratę poszczególnych ich frakcji (hipoalbuminemia/hypoglobulinemia).

Najczęstszymi i przyczynami zmniejszonej koncentracji białek jest przewodnienie, krwotoki, pasożyty, enteropatie i nefropatie białkogubne.

U takich koni zaobserwować możemy ospałość, obrzęki, utratę masy ciała, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i zaburzenia oddawania moczu.

 

JONOGRAM

 

Wapń - W utrzymywaniu prawidłowego poziomu wapnia biorą udział jelita, nerki, kości i przytarczyce przy udziale takich substancji czynnych jak PTH, kalcytonina i aktywna forma witaminy D3. Wapń wchłaniany jest w jelitach, a wielkość tego wchłaniania w większym stopniu zależy od zawartości wapnia w diecie niż od witaminy D3. Bardzo ważnymi narządami w regulacji stężenia wapnia u koni są nerki. Konie wydalają z moczem dużo większe ilości wapnia niż inne ssaki.

Hyperkalcemia - Zachwiania równowagi wapniowej prowadzące do hiperkalcemii pojawiają się kiedy dochodzi do dysfunkcji w/w narządów, zaburzenia równowagi hormonalnej czy produkcji analogów hormonów przytarczyc przez pewne typy nowotworów (nasilone niszczenie kości i wzrost uwalniania wapnia do krwi). Stany znacznej hiperkalcemii mogą prowadzić m.in. do uogólnionej mineralizacji (kalcyfikacji) tkanek, zaburzeń rytmu serca i zmniejszenia ilości mm. gładkich w ścianie jelit.

Hypokalcemia - może być wynikiem niedoborów żywieniowych lub niezbilansowania diety, zakażeń ogólnoustrojowych (sepsa), chorób żołądkowo-jelitowych, hypoalbuminemii lub hypoproteinemii, może pojawiać się w okresie poporodowym, laktacji, toksykozach, po terapii pewnymi lekami (tetracykliny, furosemid), jako wynik nadmiernego pocenia się, chorób nerek, rabdomiolizy wysiłkowej czy chorób trzustki.

Wapń jest parametrem, którego stężenie powinno się interpretować nie tylko łącznie ze stężeniem fosforu, ze względu na analogiczne procesy regulacyjne ale także razem z poziomem białka całkowitego i albumin, ponieważ wapń we krwi występuje zarówno w formie związanej jak i wolnej (zjonizowanej). Obniżenie poziomu wapnia pojawia się w przebiegu niewydolności nerek i często towarzyszącej temu procesowi hypowitaminozie D, a także przy obniżeniu poziomu albumin.

Fosfor - Wzrost poziomu fosforu często obserwujemy w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, ale należy pamiętać także o tym, że jego stężenie we krwi w dużym stopniu zależy od jego zawartości w paszy a także podlega regulacji hormonalnej (przytarczyce). Oprócz tego, wzrost jego poziomu towarzyszy rozpadowi czerwonych krwinek i hiperwitaminozie D.

Obniżenie poziomu fosforu występuje przy podwyższonym poziomie wapnia.

 

Magnez - Jego stężenie w dużym stopniu zależy od jego zawartości w paszy, od wielkości filtracji kłębuszkowej, a także od stężenia wapnia we krwi, dlatego też zmniejszona jego podaż czy też zwiększona produkcja moczu towarzysząca niektórym procesom chorobowym, a także hiperkalcemia skutkować będą obniżeniem jego poziomu we krwi.

Podwyższenie jego stężenia we krwi obserwujemy rzadko i jest ono najczęściej wynikiem zbyt wysokiej jego zawartości w paszy.

Sód – jest głównym kationem pozakomórkowym, dlatego też bardzo ważne jest utrzymanie jego stałego stężenia w przestrzeni pozakomórkowej, a do prawidłowego zinterpretowania otrzymanych wyników niezbędna jest wiedza o stopniu nawodnienia organizmu (badanie kliniczne).

Hypernatremia zwykle wskazuje na względny lub bezwzględny deficyt wody w organizmie i prowadzi do zwiększenia osmolarności płynu pozakomórkowego. W skutek tego dochodzi do ucieczki wody z komórek nerwowych, doprowadzając do obkurczania się tkanki nerwowej.

Hyponatremia natomiast, zwykle jest wynikiem względnego nadmiaru wody i zwykle nie jest klinicznie istotna, do czasu kiedy koncentracja sodu nie spadnie poniżej 122mEq/L. Wahania stężenia tego jonu pojawiać się będą m.in. w chorobach nerek, chorobach przewodu pokarmowego i chorobach na tle zaburzeń hormonalnych.

 

Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym w organizmie. Jest on wchłaniany w przewodzie pokarmowym zdrowych zwierząt (zwykle w ilościach większych niż potrzeby organizmu, ponieważ pasza dla koni jest paszą bogatą w potas), a jego nadmiar wydalany jest przez nerki, co zapobiega groźnej dla zdrowia hyperkaliemii [dzienne zapotrzebowanie dorosłego konia na potas wynosi 23g].

Ilość potasu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej stanowi mniej niż 2% całkowitego potasu organizmu, dlatego też osocze nie jest dobrym materiałem do oceny koncentracji potasu w organizmie. Ponieważ stosunek stężeń potasu w płynie wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym odgrywa kluczową rolę w utrzymywaniu spoczynkowego potencjału błonowego, to zmiany stężenia potasu w osoczu mogą w istotny sposób wpływać na pobudliwość tkanki mięśniowej i nerwowej.

Hyperkaliemia - Wartości referencyjne dla potasu zależą od laboratorium, jednak uznaje się, że stężenia wyższe niż 5,0mmol/L wskazują na hyperkaliemię. Dwa największe magazyny potasu w organizmie to erytrocyty i mięśnie szkieletowe, dlatego wszelkie zaburzania w obrębie tych tkanek mogą wpływać na stężenie potasu.

Hypokaliemia - jest definiowana jako spadek koncentracji potasu w surowicy poniżej2,5 mEq/L

Nerkowe mechanizmy oszczędzające potas są niespecyficzne i mało wydajne, dlatego też u koni nawet kilkudniowy deficyt potasu w diecie lub też nadmierna jego utrata, mogą prowadzić do rozwoju groźnej w skutkach hypokaliemii. Hypokaliemia może być spowodowana faktyczną utratą potasu i zmniejszeniem jego koncentracji w organizmie, ale częściej odzwierciedla zmiany dystrybucji potasu pomiędzy płynem pozakomórkowm a wewnątrzkomórkowym. Hypokaliemia występuje bardzo rzadko u koni, u których zachowany jest prawidłowy apetyt.